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Actualizado el 2026-05-04. Las cifras y descripciones siguen la literatura publicada, no el material promocional.
Sin embargo, las células epiteliales necesitan de un tejido viable para poder migrar a través del mismo, por lo que si la herida es profunda primero debe ser rellenada con tejido granular. Por ello el tiempo para que comience la migración es variable y la migración puede recién comenzar un día después de producida la herida. Las células de los márgenes de la herida proliferan durante el segundo a tercer día de producida la herida; esta es una manera de aumentar las células disponibles para la migración. Si la membrana basal no ha sido dañada, las células epiteliales son renovadas al cabo de tres días mediante división y migración hacia la superficie de células desde la capa basal de forma similar a lo que sucede en zonas de la piel que no han sufrido daño. Sin embargo, si la membrana basal está dañada en la zona de la herida, la reepitelización solo se produce desde los márgenes de la herida y desde apéndices de la piel tales como folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas que penetran la dermis y que poseen queratinocitos viables. Si la herida es demasiado profunda los apéndices de la piel pueden también estar dañados y la migración desde los laterales de la herida se ve impedida. La migración de queratinocitos sobre la zona de la herida es estimulada por la ausencia de inhibición de contacto y por eleméntos químicos tales como el óxido nítrico. Antes de comenzar a migrar las células deben disolver sus desmosomas y hemidesmosomas, los cuales normalmente anclan las células mediante filamentos intermedios de su citoesqueleto a otras células y al ECM. Las proteínas receptoras de transmembrana llamadas integrinas, que están basadas en glicoproteínas y normalmente anclan las células a la membrana basal mediante su citoesqueleto, son liberadas de los filamentos intermedios de las células y se reconfiguran en filamentos de actina que sirven como vínculos a la ECM mediante pseudópodos durante la migración. Por lo tanto los queratinocitos se desprenden de la membrana basal y pueden penetrar en la base de la herida. Antes de comenzar su migración los queratinocitos modifican su forma, tornándose más alargados y planos y extendiendo procesos celulares como los lamelipodia y otros procesos amplios que parecen ruffles. Los filamentos de actina y pseudópodos form. Durante la migración, las integrinas en el pseudópodo se toman de la ECM, y los filamentos de actina que se proyectan arrastran a la célula. La interacción con las moléculas en el ECM mediante las integrinas promueve la formación de los filamentos de actina, lamelipodia y filopodia. Las células epiteliales se montan unas sobre otras para migrar. Esta capa de células epiteliales que crece, a menudo es llamada la lengua epitelial. Las primeras células que se adhieren a la membrana basal forman la capa basal. Estas células basales continúan su migración a través de la herida, y otras células epiteliales se deslizan sobre ellas. Cuanto más rápido se produzca esta migración, tanto menor será la cicatriz que quede. La fibrina, el colágeno y la fibronectina que se encuentran en el ECM pueden inducir a las células a dividirse y a migrar. En la misma forma que los fibroblastos, los queratinocitos que migran utilizan la fibronectina entrelazada con fibrina que fue depositada en la inflamación como un sitio para sujetarse para poder reptar. En la medida que los queratinocitos migran se desplazan sobre el tejido granular, pero por debajo de la costra (si es que se formó una), separándola del tejido en su base. Las células epiteliales poseen la habilidad de fagocitar residuos tales como tejido muerto y material bacteriano que si no obstruirían su paso. Debido a que deben disolver toda costra que se forme, la migración de queratinocitos es promovida por un medio húmedo, dado que un medio seco induce la formación de una costra más grande y más dura. Para poder desplazarse a través del tejido, los queratinocitos deben disolver el coágulo, los residuos y partes del ECM para poder proseguir su viaje. Ellos secretan un activador plasminogénico, el cual activa la plasmina para poder disolver el scab. Las células solo pueden migrar sobre tejido vivo por lo que deben secretar colagenasas y proteasas tales como metaloproteinasas matriciales (MMPs) para disolver las zonas dañadas del ECM que se encuentran en su camino, particularmente en la zona del frente de la placa migratoria. Los queratinocitos también disuelven la membrana basal utilizano el nuevo ECM depositado por los fibroblastos para desplazarse. Mientras que los queratinocitos continúan migrando, se deben crear nuevas células epiteliales en los bordes de la herida para reemplazarlos y proveer más células a la capa que avanza. La proliferación por detrás de los queratinocitos en migración por lo general comienza unos pocos días después de producida la herida y tiene lugar a una velocidad que es 17 veces mayor en esta etapa de epitelialización que en tejidos normales. Hasta que toda la zona de la herida es recubierta las únicas células epiteliales que proliferan son las de los bordes de la herida. Los factores de crecimiento estimulados por las integrinas y los MMPs, hacen que las células proliferen en los bordes de la herida. Los propios queratinocitos también producen y secretan factores, incluidos factores de crecimiento y proteínas de la membrana basal que ayudan tanto en la epitelialización como en otras fases del curado. Los queratinocitos continúan migrando a través de la herida hasta que la placa de células que avanza desde cada borde de la herida se encuentran en el centro, momento en el cual la inhibición por contacto hace que cese su migración. Al terminar su migración, los queratinocitos secretan las proteínas que forman la nueva membrana basal. Las células revierten los cambios morfológicos que sufrieron para comenzar su migración; restablecen sus desmosomas y hemidesmosomas y se fijan nuevamente a la membrana basal. Las células basales comienzan a dividirse y diferenciarse de la misma manera en que lo hacen en la piel normal para restablecer la capa que normalmente se encuentra en la piel re-epitelializada.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Contracción === Aproximadamente una semana luego de producida la herida, los fibroblastos se han diferenciado en miofibroblastos y la herida comienza a contraerse En heridas profundas, la contracción alcanza su máximo de 5 a 15 días luego de producida la herida. La contracción puede durar varias semanas y continúa aún después que la herida se ha reepitelializado por completo. Si la contracción continúa por demasiado tiempo, puede producir desfiguración y pérdida de función. La finalidad de la contracción es disminuir el tamaño de la herida. Una herida grande puede reducir su tamaño entre un 40% a un 80% luego de la contracción. Las heridas pueden contraerse a una velocidad de 0.75 mm por día, dependiendo de cuán flojo se encuentre el tejido. La contracción por lo general no se produce de manera simétrica; la mayoría de las heridas poseen un 'eje de contracción' que posibilita una mejor organización y alineación de las células con el colágeno. Inicialmente, la contracción tiene lugar sin participación de los miofibroblastos. Posteriormente, los fibroblastos, que han sido estimulados por factores de crecimiento, se diferencian en miofibroblastos.
Fuentes: es.wikipedia.org
Los miofibroblastos, que son similares a las células de los músculos lisos, son los que realizan la contracción. Los miofibroblastos contienen el mismo tipo de actina que existe en las células de los músculos lisos. Los miofibroblastos son atraídos por la fibronectina y factores de crecimiento y se desplazan mediante la fibronectina conectada a la fibrina en la ECM provisoria de manera de alcanzar los bordes de la herida. Ellos establecen conexiones al ECM en los bordes de la herida, y se conectan unos con otros y a los bordes de la herida mediante desmosomas. También, mediante un enganche llamado fibronexus, la actina en los miofibroblastos es interconectada a través de la membrana de las células a moléculas como la fibronectina y el colágeno en la matriz extracelular. Los miofibroblastos tienen numerosos enganches o adhesiones, que les permiten tirar de la ECM al contraerse, y reducir el tamaño de la herida. En esta etapa de la contracción, el cierre de la herida ocurre más rápidamente que en la primera que no era producida por los miofibroblastos. Al contraerse la actina en los miofibroblastos, los bordes de la herida son juntados.
Fuentes: es.wikipedia.org
Los fibroblastos depositan colágeno para reforzar la herida al contraerse los miofibroblastos la etapa de contracción de la proliferación finaliza cuando los miofibroblastos detienen su contracción y se produce apoptosis. La ruptura de la matriz provisoria conduce a una disminución en la concentración del ácido hialurónico y un incremento del sulfato de condroitina, que gradualmente conduce a los fibroblastos a detener su migración y proliferación. Estos eventos marcan el comienzo de la etapa de maduración en la cicatrización de la herida.
Fuentes: es.wikipedia.org
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