Péptido es uno de esos temas donde los detalles importan más que los titulares. Esta página reúne los antecedentes, los mecanismos y los puntos prácticos que más se consultan.
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Así mismo, el ácido ascórbico tiene muchas funciones en las plantas: sirve como tampón de las reacciones de óxido reducción, es cofactor de numerosas enzimas, es el principal antioxidante, regula la división y el crecimiento celular, y está involucrado en la transducción de señales. La cantidad de vitamina C necesaria para prevenir el escorbuto es de alrededor de 10 mg al día. Sin embargo, con el fin de mantener un sujeto saludable y prevenir afecciones crónicas de salud, las concentraciones disponibles en la dieta deben ser entre 100 y 200 mg al día. La Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos recomienda un consumo mínimo de 90 mg para los hombres y de 75 mg para las mujeres. Debido a la capacidad reducida de almacenamiento de la vitamina C es necesario una permanente y adecuada ingesta para prevenir su hipovitaminosis.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Historia == En 1749, James Lind demostró que el consumo de frutas cítricas prevenía o sanaba las afecciones relacionadas con el escorbuto. Debido a esto, al elemento responsable se le denominó «factor antiescorbútico». En 1928, el Dr. Albert Szent-Györgyi aisló el ácido ascórbico, pero no lo identificó como este factor hasta el año 1932. En 1933, identificó su estructura. En 1937, el Premio Nobel de Química fue concedido a Walter Norman Haworth por su trabajo en la determinación de la estructura del ácido ascórbico, compartido con Paul Karrer, por su trabajo sobre las vitaminas y el premio Nobel de medicina se otorgó a Szent-Györgyi por sus estudios acerca de las funciones biológicas del ácido ascórbico.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Descripción == La vitamina C es una lactona de seis carbonos y es sintetizada a partir de la glucosa almacenada como glucógeno en el hígado de muchas especies de mamíferos. Los seres humanos carecen de la enzima gulonolactona oxidasa necesaria para este proceso. En animales, el glucógeno hepático se transforma en glucosa-1-fosfato por la acción de la glucógeno fosforilasa; posteriormente, la glucosa-1-fosfato se transforma en UDP-glucosa por acción de la UDP-glucosa pirofosforilasa; luego la UDP-glucosa se transforma en UDP-ácido glucorónico y posteriormente a gulonolactona. La gulonolactona es transformada en ácido ascórbico por acción de la gulonolactona oxidasa. En plantas, el mecanismo de producción de ácido ascórbico es diferente. A partir de la manosa-1-fosfato se genera galactosa, la cual se transforma en l-Galactono-1,4-lactona por acción de la S-galactonolactona deshidrogenasa. La l-Galactono-1,4-lactona es el precursor inmediato del S-ácido ascórbico, por medio de la oxidación catalizada por la l-galactono-1,4-lactona deshidrogenasa. Otra vía de síntesis de la vitamina C en plantas, a partir de ácido galacturónico proveniente de la pectina en frutas maduras, consiste en la reducción del ácido galacturónico por acción de la enzima dependiente de NADPH, ácido galacturónico reductasa (GalUR), dando lugar al l-ácido galactónico el cual se convierte espontáneamente a l-galactono-1,4 lactona. La glucosa necesaria para producir ascorbato en el hígado (en mamíferos) es extraída del glucógeno, por esto la síntesis de ascorbato es un proceso glicólisis-dependiente.
Fuentes: es.wikipedia.org
En reptiles y pájaros la biosíntesis es llevada a cabo en los riñones. Los humanos no poseen la capacidad enzimática de producir vitamina C. La causa de este fenómeno es que la enzima del proceso de síntesis, la S-gulonolactona oxidasa está ausente debido a que el gen para esta enzima (pseudogén ΨGULO) es defectuoso. La mutación no es letal para el organismo, debido a que la vitamina C es abundante en las fuentes alimentarias. Se ha detectado que las especies con esta mutación (incluyendo humanos) han adaptado un mecanismo de reciclaje para compensarla. La vitamina C puede absorberse como ácido ascórbico y como ácido dehidroascórbico a nivel de mucosa bucal, estómago y yeyuno (intestino delgado), luego es transportada vía vena porta hacia el hígado para luego ser conducida a los tejidos que la requieran. Se excreta por vía renal (en la orina), bajo la forma de ácido oxálico principalmente, por heces se elimina solamente la vitamina no absorbida. Se ha observado que la pérdida de la habilidad para sintetizar ascorbato es sorprendentemente paralela a la pérdida evolutiva de la habilidad para reducir ácido úrico. Ácido úrico y ascorbato son fuertes agentes reductores. Esto ha conducido a la sugerencia que en primates superiores, el ácido úrico haya asumido algunas funciones del ascorbato. El ácido ascórbico puede ser oxidado en el cuerpo humano por la enzima acidoascórbico-oxidasa.
Fuentes: es.wikipedia.org
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